¿miARN como biomarcadores?: Perspectivas en enfermedades neurodegenerativas
Historial del artículo
Recibido: 20 dic 2025
Aceptado: 6 feb 2026
Disponible en línea: 1 may 2026
Copyright © 2026 por autores y Revista Biomédica.
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*Autor para correspondencia:
Paloma del Consuelo Montoya Zamora,
Doctor en Ciencias Biomédicas, posdoctorado en el CIIDIR-IPN, Durango/Facultad de Ciencias Químicas, Región Córdoba-Orizaba, Universidad Veracruzana.
Sin adscripción institucional.
ORCID:https://orcid.org/0000-0001-9462-8592
E-mail:
https://revistabiomedica.uady.mx
El premio Nobel de Medicina y Fisiología 2024, otorgado a Victor Ambros y Gary Ruvkun, ha redirigido la mirada hacia los microARN (miARN), pequeñas moléculas de ARN no codificantes, que desempeñan un papel clave en mecanismos epigenéticos y postranscripcionales (1). El estudio del transcriptoma de las células cerebrales, bajo diferentes condiciones neurofisiológicas, mediante el complejo miARN-ARNm, permitió conocer la lectura de los genes implicados en la función cerebral (2).
Las enfermedades neurodegenerativas son un problema de salud pública a nivel mundial, con tasas de incidencia elevadas. La patogénesis de estas enfermedades no está totalmente dilucidada y se ha propuesto que intervienen mecanismos genéticos, epigenéticos y ambientales. Las enfermedades de Alzheimer (EA) y Parkinson (EP) son las más comunes a nivel mundial. Si bien se han logrado grandes avances científicos en la última década, el estudio de los mecanismos genéticos y epigenéticos mediante la caracterización de los miARN abre nuevas brechas para dilucidar la causalidad (3).
En la tabla observamos algunos miARN caracterizados y sugeridos como biomarcadores; la acumulación anormal de proteínas y péptidos, como la α-sinucleína y péptido β-amiloide, son características histológicas de EA y EP. La acumulación de estas proteínas mal plegadas activa las neuronas y la microglia tipo M1 en fenotipo proinflamatorio y se producen mediadores inflamatorios, que provocan daño neuronal, disfunción mitocondrial y apoptosis. Estos hallazgos sugieren una desregulación génica y se han implicado genes como BACE1 en EA y PTEN en EP, que al mismo tiempo tienen mecanismos intrincados en diferentes vías de señalización. (2)
Es interesante señalar la interacción entre el sistema nervioso y el sistema inmune, para mantener el entorno homeostático del cerebro.
Tabla. Algunos miARN caracterizados y sugeridos como biomarcadores en enfermedades neurodegenerativas.
|
Enfermedad |
miARN |
Nivel de expresión |
Vías de señalización |
Receptor |
Característica clínica |
|
EA |
miR-22-3p |
Regulación a la baja |
NF-κB↑ |
SOX9 |
αβ↑ |
|
EA |
miR-15b |
Regulación a la baja |
NF-κB↑ |
BACE1 |
αβ↑ |
|
EA |
miR-330 |
Regulación a la baja |
MAPK↑ |
VAV1 |
αβ↑ |
|
EA |
miR-124-3p |
Regulación a la baja |
RelA/ApoE↓ |
Rela |
αβ↑ |
|
EA |
miR-186 |
Regulación a la baja |
JAK/STAT↓ |
IL2 |
αβ↑ |
|
EA |
miR-211-5p |
Regulación al alza |
P13k/AKT↓ |
Ngn2 |
αβ↑ |
|
EP |
miR-593-3p |
Regulación al alza |
PINK1/Parkin↓ |
PTEN |
Autofagia mitocondrial↓ |
|
EP |
miR-185 |
Regulación a la baja |
P13/AKT↓ |
IGF1 |
Apoptosis↑ |
|
EP |
miR-133b |
Regulación a la baja |
ERK1/2↑ |
ERK y AKT1 |
Apoptosis↑ |
↑: Regulación al alza; ↓: Regulación a la baja; EA: Enfermedad de Alzheimer; EP: Enfermedad de Parkinson; αβ: Péptido beta amiloide. Adaptado por: Paloma del Consuelo Montoya Zamora; de: Ma & Zao, 2023 (2).
En este sentido, vías de señalización como la del NF-κB y la JAK-STAT son esenciales en el proceso de neurodegeneración y con ello un referente importante en las bases diagnósticas de la EA. La vía del NF-κB, interviene en el proceso proteolítico de la proteína precursora amiloide, la cual se expresa en la sinapsis neuronal, por lo que la formación de depósitos es clave en la patogénesis de EA y en general de la patología de tau o taupatías. Por su parte, la vía JAK/STAT promueve la neuroinflamación; a través de su activación por citocinas regula la diferenciación y la función de células mieloides y linfoides, limitando la respuesta neuroinflamatoria. El entorno neuroinflamatorio del cerebro es una característica distintiva de las enfermedades neurodegenerativas y comprender este proceso permitirá conocer el papel subyacente de la neuroinflamación, estimar el pronóstico del desarrollo de la enfermedad y encontrar una diana terapéutica potencial (4, 5).
Es interesante plantearse la interrogante: ¿los miARN deben ser empleados como biomarcadores en enfermedades neurodegenerativas? La respuesta es sí, ya que regulan diversos procesos en la expresión génica que guardan una estrecha relación con diversas funciones celulares, particularmente del sistema nervioso (neurogénesis, sinaptogénesis). Esto se ha evidenciado en diversos estudios en humanos y modelos preclínicos (3, 5).
Por todo lo anterior, la EA y EP son multifacéticas y requieren un enfoque interdisciplinario para su abordaje integral. Las señales genéticas desempeñan una función clave para dilucidar su etiología en estadios tempranos. Por ello, la caracterización de los miARN y su uso potencial como biomarcadores, es alentador y constituyen pilares fundamentales en el camino hacia estrategias diagnósticas especializadas.
Paloma del Consuelo Montoya Zamora.
Doctor en Ciencias Biomédicas, posdoctorado en el CIIDIR-IPN, Durango/Facultad de Ciencias Químicas, Región Córdoba-Orizaba, Universidad Veracruzana.
Sin adscripción institucional.
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-9462-8592
REFERENCIAS